Nature：又一力证，炎症涡轮阿尔茨海默症

近日，发表在《Nature》上的一篇研究课题之前，来自德国神经退行性病症之前心(DZNE)和莱比锡大学领导的国际研究课题制作团队注意到了一种呼吸道机能，无论如何在阿尔茨海默症（AD）和其他某种程度部病症的致癌tau复合物构成全过程之前起着了关键作用。AD是老年痴呆症的最少用情况。其他的痴呆症最主要血管性痴呆、菲利普体痴呆和崇德脊髓痴呆（FTD）。这一取而代之注意到的机能涉及一种名为NLRP3炎性原生质的复合物质复合物。基本上的研究课题已经核实了这种大脱氧核糖核酸在系统会大某种程度免疫蛋白之前呼吸道物质特别的重要作用。在这项取而代之研究课题之前，该研究课题制作团队对NLRP3炎性原生质在AD和FTD之前的作用展开了研究课题。他们对FTD病变和非FTD病变的死后大某种程度样本展开了测试，还使用了指导的某种程度蛋白和具备AD和FTD特征性某种程度机能的小鼠。在这篇论文之前，该研究课题首席研究课题员、莱比锡大学研究中心、神经退行性病症和老年心理学家系主任Michael T. Heneka及其制作团队阐述了tau复合物如何在大某种程度免疫系统呼吸道全过程的影响下引发转变。截图可能：Naturetau复合物在健康大某种程度之前起着的机能之一是帮助稳定内皮蛋白（神经元）的骨架。但是，在引发AD和FTD时，tau复合物引发经年累月，使它们独立蛋白骨架并相互粘附。没了机械稳定性，蛋白终于会致死。过度蛋白内使tau复合物与蛋白骨架分离并彼此粘附的情况是一种被称做过度蛋白内的全过程，该全过程转变了复合物质脱氧核糖核酸的化学组成和暴力行为。蛋白内是蛋白之前复合物质活性的关键调节因子。它涉及复合物质脱氧核糖核酸上磷酸顶上（PO4）的添加和去除。过度蛋白内意味着复合物质脱氧核糖核酸被添加的磷酸顶上（PO4）烷基饱和。在这种状态下，复合物质的暴力行为可能与出现异常情况完全有所不同。这项取而代之注意到表明，NLRP3炎性原生质系统会了使tau复合物过度蛋白内的蛋白，以致其独立蛋白骨架并构成都从。Heneka研究中心感叹：“无论如何由炎性体介导的呼吸道全过程对于大多数具备tau临床的神经退行性病症也至关重要。”研究课题制作团队显然该机能与阿尔茨海默症严重关的。该病症有两个显着特征：在某种程度蛋白之间构成的β-淀粉样复合物致癌淡褐色和在蛋白实际上构成的tau复合物都从胶体。此外，在tau复合物开始构成都从在此之前的AD早期阶段，β-淀粉样复合物淡褐色就开始构成了。一些研究课题制作团队先前的研究课题已经表明NLRP3炎性原生质是β-淀粉样复合物积聚的促进剂。β-淀粉样复合物和tau复合物之间将4组注意到为基础在一起，可以注意到NLRP3炎性原生质是构成β-淀粉样复合物淡褐色和tau胶体的共同因素。Heneka研究中心阐释感叹：“我们的结果背书了与阿尔茨海默症发展关的的淀粉样复合物级联假感叹。顶上据这一假感叹，β-淀粉样复合物的沉积终于所致tau临床的发展，从而所致蛋白致死。”他显然，炎性原生质是连接β-淀粉样复合物和tau复合物病症全过程的历史性局限性节目。 他感叹：“可以感叹它是β-淀粉样复合物和tau复合物之间的接力棒。”该研究课题制作团队显然，这些注意到将造成了小分子tau复合物转化全过程的AD和FTD的取而代之疗法。Heneka研究中心显然，应该有可能通过转变免疫反应来开发针对tau临床学的药品。他感叹：“随着tau临床的重大突破，人的思维能力越发弱。因此，如果可以压制tau出血，这将是迈向更好治疗的重要一步。”独有出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019