帕尔兹海默症的最新研究成果！盘点来了

目前，外科上关于阿尔茨海默病症的化疗都是一些不必要以及严重不足化疗。阿尔茨海默病症的医护人员一旦被诊断出来，基本上才则会被动等待。有些人显然等到的是死亡，而有些来得幸运的，显然就等到了另行的化疗类固醇和系统设计。而过去近几年来对于阿尔茨海默病症的研究者，已经到哪一步了呢？下面和大家倾听6个8中旬以来相关国际周报上刊登的研究者结果。一、乙哚乙酸不太显然延缓阿尔茨海默氏症的发展一项来自宾夕法尼亚大学伯克利分校的另行研究者显示，阿尔茨海默病症通过抗原质分泌的β淀粉样抗原，危害血脑组织屏障功能，再次从另行分泌到脑组织组织之后，对人脑组织生活品质显现出担忧的阻碍。即便如此，有很多研究者已经表明，β-淀粉样抗原斑块是阿尔茨海默病症患者人脑组织之后形反为成的酵素聚集体，则会受到破坏许多脑组织功能，并可以杀死人脑组织。它们还可以受到破坏血脑组织屏障(人体之后一道非常紧密的边境，才则会不必要血液之后的有害分子带入人脑组织)。因此，这一项研究者提出了一个另行的渐进：研发才则会恢复原血脑组织屏障的类固醇，或许就可以加速阿尔茨海默氏症人脑组织之后的抗原质死亡，延缓阿尔茨海默病症的实质官能。随后，该研究者的研究者人员试验中了两种类固醇，这些类固醇即便如此已被证明在一些来得简单的自体组织模型之后对血脑组织屏障有稳固作用，并且均经FDA批准用以化疗其他传染病症。他们找到，找到其之后一种名为etodolac(之后文名依托度酸、 乙哚乙酸)的类固醇，效果非常好，血脑组织屏障反为得更紧，人脑组织的反为成功率得到增加。而另一种类固醇倍氯米松则几乎对组织模型之后的血脑组织屏障渗漏没什么反应。如今，宾夕法尼亚大学伯克利分校和MGH团队正在与类固醇研发联盟合作，寻找才则会更佳地恢复原阿尔茨海默病症患者血脑组织屏障的其他类固醇。二、正餐神经递质可减少身患的效用一项来自东芬兰大学的检视官能研究者首次找到，蔬果摄入磷脂酰神经递质与减少痴呆效用有关。该研究者结果发表在《American外科药学周报》上。这项研究者开始于1984 - 1989年，分析了近2，500名年龄在42至60岁之间的芬兰男同官能恋，他们的蔬果和风俗以及生活品质状况一般；此后在研究者开始4年后，大近500名男同官能恋完反为成了测量其清醒和观念精制的试验中；在千分之22年的随访此后，337名男同官能恋中风了身患。研究者人群蔬果之后磷脂酰神经递质的主要来源是糖果(39%)和肉(37%)。该研究者检视找到，与碳水化合物最低的男同官能恋相比，蔬果之后磷脂酰神经递质碳水化合物最高的男同官能恋患身患的效用减少了28%，同时蔬果之后磷脂酰神经递质碳水化合物最高的男同官能恋，在清醒力和语言能力也的试验中之后也表现出色。事实上，神经递质过去用以American的多种医疗酒精饮料之后，用以化疗最初阿尔茨海默氏症。神经递质是一种必需的糖类，往往以各种氟化物的形式存在于食物之后，最初研究者已将神经递质摄入与人脑组织的观念精制能力也连系了慢慢地，并且足够的神经递质摄入显然在不必要观念衰退和阿尔茨海默病症之后发挥作用。三、远红外高能量激光可用以化疗阿尔茨海默病症一项来自静冈九州大学的研究者探寻了一种另行的系统设计。该系统设计可用以化疗牵涉淀粉样抗原聚集的传染病症，淀粉样抗原是阿尔茨海默氏症的生物学标志物。该系统设计回应，要将这些淀粉样抗原的聚集体用高能量激光来降解。该项研究者由静冈九州大学红外电子激光研究者之后心和大阪大学医学与工业研究者的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama任教和Akinori Irizawa任教合组，该系统设计用的高能量激光是远红外(FIR)高能量激光(FEL)，称为FIR-FEL，对降解淀粉样抗原聚集体有一定的效果。四、阿尔茨海默病症的另行病症因在过去几十年之后，主导理论均并不认为，阿尔茨海默病症的特征是人脑组织之后的斑块和镜像。斑块，也就是称为β-淀粉样抗原的酵素片段的沉积物，看似像人脑组织之间的空间之后的团块。镜像，tau的扭曲纤维，另一种酵素，看似像在抗原质内释放出来的纤维束。但一项来自宾夕法尼亚大学临近分校，发表在American物理化学学则会期刊ACS Central Science上的研究者提出，除斑块和镜像外，在脑组织癌阿尔茨海默病症的人的人脑组织之后，他们还检视到肝抗原质填充的关键问题。像人脑组织之后的人脑组织，一种非常软弱的，不则会顺利完反为成抗原质分裂的抗原质，最容较易较易倍受到肝抗原质的阻碍，相当多是当大量的肝抗原质填充时，很显然就是阿尔茨海默病症。肝抗原质是抗原质内的抗原质器，充当抗原质的垃圾桶的角色。旧的酵素和上皮细胞被送去肝抗原质之后，就则会转化它们的功能官能，然后运回到抗原质之后，紧密结合反为成另行的酵素和上皮细胞。但肝抗原质有一个以致于：如果带入的液体并未被转化小块，那么那些碎片也不必离开肝抗原质，此时，肝抗原质就则会被“填充”慢慢地。该研究者找到，人脑组织之后寿命来得窄的酵素则会自己顺利完反为成捏造，使它们不较易被肝抗原质磨碎。而随着人的年龄的增窄，这种类型的酵素显然则会越来越多，致使被填充的肝抗原质也越来越多；此外，这种酵素显然就是已经被证明与阿尔茨海默病症有关的β-淀粉样抗原和tau酵素。该项研究者终于回应，如果有类固醇可以不必要这些酵素反为官能，那么就不太显然不必要和改反为阿尔茨海默症的实质官能。五、阿尔茨海默氏症则会受到破坏让我们维持清醒的人脑组织，夜间午睡反为窄一项来自宾夕法尼亚大学旧金山分校的研究者表明Tau镜像，则会致使阿尔茨海默病症的清醒关键问题出现之后，就出现夜间所致午睡的现象。该研究者找到，阿尔茨海默病症则会直接攻击负责夜间清醒的人脑组织周边地区，而这些人脑组织周边地区(包括倍受嗜睡症阻碍的人脑组织部分)，是阿尔茨海默病症之后神经退行官能传染病症的首批救援队之一。因此夜间所致清醒，相当多是在是在并未相对来说的夜间清醒关键问题时，可以作为传染病症的最初预警信号。该研究者通过精准的测量找到，与生活品质的人脑组织相比，阿尔茨海默病症患者的人脑组织尤其引人注意的tau抗原释放出来，并且这些tau抗原释放出来的周边地区，特罗斯季亚涅齐(LC)、下丘脑组织前端周边地区(LHA)和结节氢(TMN) 周边地区，已经一落千丈了多达75%的人脑组织。六、阿尔茨海默氏症的抑郁状显然是观念能力也急剧下降的迹象一项来自麻省总医院的另行研究者找到，抑郁症状与脑组织淀粉样抗原(阿尔茨海默氏症的生物学标志物)四人出现时，显然引来人脑组织最初清醒和直觉的反为动。抑郁状本身显然是痴呆病症症外科前阶段的最初反为动之一。因此，这个找到给了医院和人们一个才则会密切监测高危人群的机则会，并且将来还显然过渡到干预安全措施来不必要或加速阿尔茨海默病症(AD)引来的观念能力也急剧下降。